宋柏杉弟子笔记：中医视角下的急性胰腺炎之痛——源于压力失衡而非单纯炎症-学习经验分享-点石医派

宋柏杉弟子笔记：中医视角下的急性胰腺炎之痛——源于压力失衡而非单纯炎症

来源：发布时间：2026-05-15 14:55:06 阅读：19人

◎作者：弟子丁宁

导语：在临床诊疗中，急性胰腺炎常常被误认为是普通的炎症反应，但其发病机制和治疗逻辑却远非“消炎”那么简单，其疼痛来源于压力而非炎症。本文将从解剖结构、致病原因、典型症状入手，深入解析急性胰腺炎的本质，并探讨中医经典方剂大陷胸汤在应对这类急症时的独特思路，希望能帮助大家建立对这一疾病的常识认知。

一、解剖视角：十二指肠球部: 人体消化的“多接口枢纽”

要理解急性胰腺炎，首先需要认识人体消化系统中一个关键的“交通枢纽”——十二指肠球部。腹腔深处，胰腺与十二指肠位置密切，胰腺通过胰管连接十二指肠球部，将含消化酶的胰液输送到肠道参与食物消化。

有趣的是，十二指肠球部并非只有胰管一个“接口”。胆囊储存的胆汁通过胆管（胆总管），在十二指肠球部附近的乳头处与胰管汇合后通入十二指肠。胆汁具有强腐蚀性，胰液更是人体最强的消化液之一，两种液体在十二指肠球部“会师”后，共同完成对脂肪、蛋白质的消化任务。

这种“多接口”的结构特点，让十二指肠球部成为消化系统的“事故高发区”。临床常见的十二指肠球部溃疡，就与多个管道接口带来的化学刺激、压力变化密切相关。而急性胰腺炎的发生，也与这个关键接口的“堵塞”直接相关。

二、急性胰腺炎：不是炎症，而是“自身消化”的灾难

1、被误解的“炎症”本质

很多人听到“胰腺炎”这个名字，会想当然地认为这是胰腺发生了细菌或病毒感染引起的炎症。但事实上，急性胰腺炎并非传统意义上的炎症，而是一种因“管道堵塞”导致的“自身消化”现象。

胰腺的主要功能之一是分泌胰液（含胰蛋白酶、脂肪酶等消化酶）和胰岛素。胰液如同一个精准的“消化喷雾器”，持续不断地通过胰管输送到十二指肠，帮助分解食物。正常情况下，胰液在肠道内发挥作用；一旦胰管与十二指肠的连接口被堵塞，胰液无法顺利排出，就会逆流回胰腺组织。

胰液的消化能力极强，当它被困在胰腺内时，会开始“攻击”自身的胰腺组织——肌肉、血管、神经都可能被这种强大的消化液分解。想象一下，自己的器官正在被自身分泌的液体“消化”，这种疼痛可想而知。

2、堵塞的三大诱因

那么，是什么导致了胰管接口的堵塞呢？临床观察发现，以下三种情况是主要诱因：

暴饮暴食：短时间内摄入大量食物（尤其是高脂肪、高蛋白食物），会刺激胰腺加速分泌胰液，同时促使胆囊剧烈收缩排出胆汁。过多的液体分泌会增加胰管内压力，可能导致接口处肌肉痉挛、收缩，形成堵塞。
感受风寒：腹部受凉后，胃肠道平滑肌会因寒冷刺激发生痉挛，十二指肠球部及周围组织的收缩可能直接压迫胰管接口，使其关闭。
误用泻下治法：部分患者在出现腹胀、腹痛时，会自行使用泻药或接受泻下治疗。但泻下药物可能刺激肠道强烈蠕动，导致十二指肠球部肌肉异常收缩，反而堵塞胰管出口，加重病情。

3、典型症状：从剧痛到“板状腹”

急性胰腺炎的典型症状往往突然发作，且进展迅速，主要表现为：

剧烈腹痛：疼痛集中在上腹部，呈持续性、刀割样，患者常形容为“内脏被撕裂”的剧痛。这种疼痛源于胰腺组织被胰液消化时的自我损伤，属于“实性疼痛”，与普通炎症的胀痛、钝痛截然不同。缓解这种疼痛必须把压力释放掉，如反方向增加其压力会使疼痛加剧，危及生命。
腹部僵硬：由于剧烈疼痛刺激，腹部肌肉会反射性紧张、收缩，按压时可触及“板状腹”——腹壁坚硬如石板，按压时疼痛加剧，患者常因剧痛而惨叫。
伴随症状：部分患者会出现恶心、呕吐（但呕吐后腹痛不缓解）、发热等表现，严重时可能出现血压下降、休克，危及生命。

三、治疗误区为何大柴胡汤不适合急性胰腺炎？

在急性胰腺炎的治疗中，存在一些常见的误区，其中最具代表性的就是误用大柴胡汤。要理解这一误区，需从方剂组成和疾病本质的矛盾入手。

大柴胡汤是中医经典方剂，由柴胡、黄芩、半夏、枳实、大黄等药物组成，常用于治疗少阳阳明合病，表现为腹胀、腹痛、便秘等症状。但其配方中的枳实具有“破气消积”的作用，能增强胃肠道蠕动，提升肠道内压力。在师门中枳实是打开上下通道，具有通天彻地之功，类似的还有厚朴：拓宽肠道，增加肠道压力作用，因此此类疾病应避免使用。

四、大陷胸汤的治疗逻辑创造“负压”，解除堵塞

与大柴胡汤不同，大陷胸汤在急性胰腺炎的治疗中展现出独特价值，其核心逻辑是通过“创造负压”解除堵塞，缓解胰腺内压力。

1、大陷胸汤的组成与作用

大陷胸汤由大黄、芒硝、甘遂三味药物组成，是中医治疗“结胸证”的经典方剂。结胸证的典型表现为“心下硬满，按之痛”，与急性胰腺炎的“板状腹、按之石硬”高度吻合。

甘遂：不溶于水，但具有吸水作用，它可以把肠管外面的水吸进肠管，并具有强烈的泻下作用，能刺激肠道快速蠕动，促使肠道内容物排出，在肠道内形成“负压环境”，即瞬间可以把胆汁、胰腺液吸入肠管或把穿孔的胃肠道外的脓液和粪水吸回肠管。
大黄、芒硝：辅助泻下，增强肠道排空能力，进一步降低肠道内压力，为胰管接口的开放创造条件。

2、治疗原理：从“堵塞”到“通畅”

大陷胸汤治疗急性胰腺炎的核心机制，在于利用药物的泻下作用，在肠道内形成负压，打破胰管接口的堵塞状态：

1）肠道内压力降低后，十二指肠球部的肌肉痉挛得以缓解，原本收缩关闭的胰管接口可能重新开放；

2）胰管内的高压状态随之解除，胰液得以顺利排入十二指肠，终止对胰腺自身的消化；

3）随着胰液排出、压力降低，腹部疼痛减轻，肌肉紧张缓解，“板状腹”逐渐消失，病情得以控制。

这种“以通为用”、“降低压力”的思路，精准针对了急性胰腺炎的核心矛盾，体现了中医“辨证施治”、“审因论治”的智慧，以此类推至胆囊炎（可以合用利胆的几味药物制造人工负压）或胃肠穿孔类的疾病，治疗思路亦相同。

五、临床启示：明理施治，远离致命误区

急性胰腺炎的诊疗给我们带来了重要的临床启示：任何疾病的治疗都必须基于对其本质的理解，而非仅凭病名或表面症状用药。

明确疾病本质：

急性胰腺炎不是“炎症”，而是“管道堵塞-自身消化”的恶性循环，治疗的关键是解除堵塞、降低压力，而非使用消炎药物或盲目增压。

避免错误干预：

对于腹部剧烈疼痛、按之坚硬的患者，应警惕“内部高压”风险，避免使用可能增加肠道压力的药物（如枳实、厚朴）或手法（如按压、泻下不当），扩展至胆囊及胃肠穿孔等疾病时，也需注意类似问题（例如，曾有治疗肠穿孔时误用大承气汤导致患者死亡的医疗事故）。

重视经典智慧：

中医方剂的应用需结合病机，大陷胸汤针对“结胸证”的治疗逻辑，为急性胰腺炎等急症提供了可借鉴的思路，但具体用药需在专业医师指导下进行。

六、结语

急性胰腺炎作为一种起病急、痛苦大、风险高的急症，其认知和治疗长期存在误区。通过解剖结构的解析，我们理解了十二指肠球部“多接口”的脆弱性；通过发病机制的梳理，我们认清了“自身消化”的本质；通过方剂对比，我们明确了“减压通腑”的关键。

无论是中医还是西医，对疾病的认知都需要回归本质——找到问题的核心矛盾，才能制定有效的解决方案。对于急性胰腺炎而言，从“堵塞”到“通畅”的转变，不仅是治疗思路的调整，更是对人体生理规律的尊重。恩师给弟子们传授知识经验时反复强调要明理，理不明则像在迷雾中行走，轻则事倍功半，重则南辕北辙，甚至引发风险。在临床实践中，唯有“明理”，才能“施治”，这正是医学探索的永恒追求。

另附上师门病例两则（恩师在《中医治疗急症的探析》课程中的案例）：

病例一：急性胰腺炎

▶ 患者：方某

▶ 主诉：剧烈腹痛

▶ 现病史：患者急性腹痛、进行性加重，西医院输液后无改善。

▶ 刻下症：腹痛拒按、大便一周未排；舌淡暗，苔白略厚，脉沉弦紧。

▶ 中医诊断：腹痛（结胸证）

▶ 证型：腑气不通

▶ 治法：通泻腑气，泻利逐水。

▶ 处方：大陷胸汤

大黄、芒硝、控涎丹（控涎丹由甘遂、大戟、白芥子组成，合用控涎丹增强逐水之力），一剂。

▶ 煎服法：大黄煎5分钟，然后融入芒硝，冲控涎丹服用。